EPILESSIA

Fin dai primi anni del secolo scorso la dieta chetogenica è stata usata come terapia d’elezione per l’epilessia infantile ma, dopo l’introduzione dei farmaci antiepilettici è stata gradualmente abbandonata a favore di questi ultimi. In anni recenti la sua utilità come terapia per l’epilessia farmacoresistente infantile ed adulta è stata rivalutata. Una recente ricerca, pubblicata sulla rivista Epilepsy Research, ha dimostrato come i corpi chetonici, che la dieta chetogenica produce, interferiscono con l'attività di alcune aree cerebrali, in particolare controllando le scariche elettriche che sono alla base dell'epilessia.

Lo studio: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22019282

Recenti Studi e Pubblicazioni scientifiche che dimostrano l’efficacia dei principi della Liposuzione Nutrizionale contro l’epilessia:

Danial NN, Hartman AL, Stafstrom CE, Thio LL. How does the ketogenic diet work? Four potential mechanisms. J Child Neurol. Aug 2013;28(8):1027-1033.
Kossoff E. The fat is in the fire: ketogenic diet for refractory status epilepticus. Epilepsy currents / American Epilepsy Society. 2011;11(3):88-89.
Levy RG, Cooper PN, Giri P. Ketogenic diet and other dietary treatments for epilepsy. Cochrane database of systematic reviews (Online). 2012;3:CD001903.
Paoli A, Bianco A, Damiani E, Bosco G. Ketogenic Diet in Neuromuscular and Neurodegenerative Diseases. Biomed Res Int. 2014;2014:474296.
Paoli A, Rubini A, Volek JS, Grimaldi KA. Beyond weight loss: a review of the therapeutic uses of very-low-carbohydrate (ketogenic) diets. Eur J Clin Nutr. Aug 2013;67(8):789-796.

 

TUMORI

I principi della Liposuzione Nutrizionale si sono dimostrati efficaci anche per combattere i tumori. La dieta chetogenica in questi casi svolge una duplice funzione: riduce la tossicità delle terapie chemioterapiche (Studio: http://medicalxpress.com/news/2012-02-short-fasting-chemotherapy-mice.html ) ed indebolisce le cellule maligne.
La fonte primaria di energia per le cellule cancerogene è il glucosio. Quando i livelli di glucosio si abbassano drasticamente in seguito alla ridotta assunzione di carboidrati, i corpi chetonici, ricavati dalla degradazione dei grassi, riforniscono di energia le cellule”normali”, ma non quelle maligne alle quali manca la flessibilità metabolica per adattarsi all'utilizzo dei corpi chetonici al posto del glucosio. In questo modo alla cellula tumorale viene a mancare il suo carburante primario, e muore di fame.

Studi:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7759747?dopt=AbstractPlus
http://cancerres.aacrjournals.org/content/early/2011/06/10/0008-5472.CAN-10-3973.short
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20009300?dopt=AbstractPlus
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7790697?dopt=AbstractPlus
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213231714000925

Una ricerca pubblicata sulla rivista cancer Research ha svelato che nei topi che seguono una dieta ricca di proteine il rischio di sviluppare il tumore si abbassa al 30% rispetto al 70% delle diete a ricco contenuto di carboidrati
Il gruppo murino analizzato durante la ricerca è stato modificato con l'impianto di alcune cellule tumorali, sia di topo che umane, e in un secondo momento gli sono state assegnate diverse diete: una dieta occidentale che prevedeva il 22% di grassi, il 55% di carboidrati e il 22% di proteine e un'altra dieta con il 58% di proteine, il 26% di grassi e il 15% di carboidrati.
Si è scoperto così che nel secondo gruppo, a cui era stata assegnata una dieta ricca di proteine, le cellule tumorali crescevano più lentamente. Il 70% dei topi con una dieta ricca di carboidrati sono morti di tumore e solo uno è vissuto circa due anni; tra il secondo gruppo, solo il 30% si è ammalato di tumore.
Inoltre tra i topi geneticamente modificati affinché sviluppassero il tumore alla mammella, il 50% di quelli sottoposti alla prima dieta ne ha sviluppato uno nel primo anno di vita; al contrario, non c'è stato alcun caso di cancro tra le cavie che avevano seguito la dieta ricca di proteine.

Studio:
http://cancerres.aacrjournals.org/content/early/2011/06/10/0008-5472.CAN-10-3973

Nel 2012, l'urologo Dr. Eugene Fine condusse uno studio pilota su 10 pazienti presso il Montefiore Medical Center nel Bronx, New York, in cui sottopose per 28 giorni i partecipanti, affetti da tumori allo stadio avanzato, ad una rigida dieta chetogenica che limitava l'apporto di carboidrati giornaliero a meno di 50 grammi. I risultati indicarono che 6 dei 10 pazienti rispondeva positivamente, riportando stabilizzazione della neoplasia o remissione parziale.

Studio:
https://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00444054
http://www.biomedcentral.com/1753-6561/6/S3/P60

Recenti Studi e Pubblicazioni scientifiche che dimostrano l’efficacia della dieta chetogenica contro le neoplasie:

Chu-Shore CJ, Thiele EA. Tumor growth in patients with tuberous sclerosis complex on the ketogenic diet. Brain & development. 2010;32(4):318-322.
Klement RJ, Kammerer U. Is there a role for carbohydrate restriction in the treatment and prevention of cancer? Nutrition & metabolism. 2011;8:75.
Lee C, Raffaghello L, Longo VD. Starvation, detoxification, and multidrug resistance in cancer therapy. Drug resistance updates : reviews and commentaries in antimicrobial and anticancer chemotherapy. Feb-Apr 2012;15(1-2):114-122.
Maurer GD, Brucker DP, Bahr O, et al. Differential utilization of ketone bodies by neurons and glioma cell lines: a rationale for ketogenic diet as experimental glioma therapy. BMC cancer. 2011;11:315.
Scheck AC, Abdelwahab MG, Fenton KE, Stafford P. The ketogenic diet for the treatment of glioma: Insights from genetic profiling. Epilepsy research. 2011.
Schmidt M, Pfetzer N, Schwab M, Strauss I, Kammerer U. Effects of a ketogenic diet on the quality of life in 16 patients with advanced cancer: A pilot trial. Nutrition & metabolism. 2011;8(1):54.
Seyfried BT, Kiebish M, Marsh J, Mukherjee P. Targeting energy metabolism in brain cancer through calorie restriction and the ketogenic diet. Journal of cancer research and therapeutics. 2009;5 Suppl 1:S7-15.
Seyfried TN, Marsh J, Shelton LM, Huysentruyt LC, Mukherjee P. Is the restricted ketogenic diet a viable alternative to the standard of care for managing malignant brain cancer? Epilepsy research. 2011.

 

MALATTIE NEURODEGENERATIVE

Per questo gruppo di patologie che comprende il Parkinson, l’Alzheimer o la sclerosi laterale amiotrofica (SLA), nuove frontiere si stanno aprendo con la terapia della dieta chetogenica. Nonostante i dati sono limitati per ora a modelli animali (tranne qualche eccezione) sembrano già dimostrare come l’uso di una dieta chetogenica possa rallentare il decadimento cognitivo. I meccanismi ipotizzati sono in genere un effetto neuroprotettivo dovuto ai bassi livelli di glicemia, un’azione di miglioramento del funzionamento dei mitocondri (organelli cellulari deputati alla produzione di energia) in quanto i chetoni diminuiscono la produzione mitocondriale (ROS, “Reactive Oxygen Species“, i radicali liberi) ed aumentano l’attività antiossidante.

Recenti Studi e Pubblicazioni scientifiche che dimostrano l’efficacia della dieta chetogenica contro le malattie neurodegenerative:

Beckett TL, Studzinski CM, Keller JN, Paul Murphy M, Niedowicz DM. A ketogenic diet improves motor performance but does not affect beta-amyloid levels in a mouse model of Alzheimer's disease. Brain Res. Apr 10 2013;1505:61-67.

Hashim SA, Vanitallie TB. Ketone Body Therapy: From ketogenic diet to oral administration of ketone ester. J Lipid Res. Mar 20 2014.

Paoli A, Bianco A, Damiani E, Bosco G. Ketogenic Diet in Neuromuscular and Neurodegenerative Diseases. Biomed Res Int. 2014;2014:474296.

Siva N. Can ketogenic diet slow progression of ALS? Lancet neurology. 2006;5(6):476.

Yang X, Cheng B. Neuroprotective and Anti-inflammatory Activities of Ketogenic Diet on MPTP-induced Neurotoxicity. Journal of molecular neuroscience : MN. 2010.

Yao J, Brinton RD. Targeting mitochondrial bioenergetics for Alzheimer's prevention and treatment. Current pharmaceutical design. 2011;17(31):3474-3479.

 

DIABETE di TIPO 2

L’insulino resistenza (IR) è una delle basi per lo sviluppo della patologia del diabete mellito di tipo 2 ed è una delle sue caratteristiche. In una persona con IR l’eccesso di glucosio a disposizione verrà convertito in grasso dal fegato. Quando i carboidrati nell’alimentazione vengono ridotti sotto un certo livello (in cui non vengono più convertiti in grassi, soglia che varia da persona a persona) i segni e sintomi dell’insulino resistenza migliorano fino, spesso, a scomparire. Partendo da questo presupposto sono stati condotti numerosi studi che hanno dimostrato come una dieta chetogenica possa migliorare le problematiche associate alla condizione di diabete di tipo 2, migliorando il controllo glicemico, migliorando il profilo dei fattori di rischio cardiovascolare (colesterolo, trigliceridi) e permettendo di ridurre il dosaggio di eventuali farmaci ipoglicemizzanti.

Recenti Studi e Pubblicazioni scientifiche che dimostrano l’efficacia della dieta chetogenica contro il diabete di tipo 2:

http://www.nutritionjrnl.com/article/S0899-9007(14)00332-3/abstract

Accurso A, Bernstein RK, Dahlqvist A, et al. Dietary carbohydrate restriction in type 2 diabetes mellitus and metabolic syndrome: time for a critical appraisal. Nutrition & metabolism. 2008;5:9.

Al-Khalifa A, Mathew TC, Al-Zaid NS, Mathew E, Dashti HM. Therapeutic role of low-carbohydrate ketogenic diet in diabetes. Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif.). 2009;25(11-12):1177-1185.

Dashti HM, Mathew TC, Khadada M, et al. Beneficial effects of ketogenic diet in obese diabetic subjects. Molecular and cellular biochemistry. 2007;302(1-2):249-256.

Feinman RD, Volek JS. Carbohydrate restriction as the default treatment for type 2 diabetes and metabolic syndrome. Scandinavian cardiovascular journal : SCJ. 2008;42(4):256-263.

Hussain TA, Mathew TC, Dashti AA, Asfar S, Al-Zaid N, Dashti HM. Effect of low-calorie versus low-carbohydrate ketogenic diet in type 2 diabetes. Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif.). 2012;28(10):1016-1021.

Paoli A, Rubini A, Volek JS, Grimaldi KA. Beyond weight loss: a review of the therapeutic uses of very-low-carbohydrate (ketogenic) diets. Eur J Clin Nutr. Aug 2013;67(8):789-796.

Paoli A. Ketogenic diet for obesity: friend or foe? International journal of environmental research and public health. 2014;11(2):2092-2107.

Volek JS, Feinman RD. Carbohydrate restriction improves the features of Metabolic Syndrome. Metabolic Syndrome may be defined by the response to carbohydrate restriction. Nutrition & metabolism. 2005;2:31.

Westman EC, Yancy WS, Jr., Mavropoulos JC, Marquart M, McDuffie JR. The effect of a low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-glycemic index diet on glycemic control in type 2 diabetes mellitus. Nutrition & metabolism. 2008;5:36.

Yancy WS, Jr., Foy M, Chalecki AM, Vernon MC, Westman EC. A low-carbohydrate, ketogenic diet to treat type 2 diabetes. Nutrition & metabolism. 2005;2:34.

Yancy WS, Jr., Westman EC, McDuffie JR, et al. A randomized trial of a low-carbohydrate diet vs orlistat plus a low-fat diet for weight loss. Archives of Internal Medicine. 2010;170(2):136-145.

 

ACNE

Negli ultimi anni si sono moltiplicati i lavori che sottolineano come alcuni tipi di cibi influenzino lo sviluppo e la genesi dell’acne. Il problema sembra risiedere nella capacità di alcuni cibi di stimolare vie proliferative che stimolino lo sviluppo acneico quali i cibi ad alto carico glicemico e il latte. Diversi lavori hanno dimostrato come le diete con un alto carico glicemico siano implicate nell’etiologia acneica a causa della loro capacità di stimolare l’insulina, la biodisponibilità androgenica e l’attività dell’IGF-1, mentre l’effetto benefico di diete a basso carico glicemico hanno dimostrato di migliorare lo stato della cute. In quest’ottica la dieta chetogenica sembra essere un’ottima soluzione a patto di limitare l’assunzione di latte (che oltre a contenere zuccheri che farebbero uscire dalla chetosi, contiene sostanze che stimolano la produzione di fattori di crescita).

Recenti Studi e Pubblicazioni scientifiche che dimostrano l’efficacia della dieta chetogenica contro l’acne:

Adebamowo CA, Spiegelman D, Berkey CS, et al. Milk consumption and acne in adolescent girls. Dermatology online journal. 2006;12(4):1.
Berra B, Rizzo AM. Glycemic index, glycemic load: new evidence for a link with acne. Journal of the American College of Nutrition. 2009;28 Suppl:450S-454S.
Bowe WP, Joshi SS, Shalita AR. Diet and acne. Journal of the American Academy of Dermatology. 2010;63(1):124-141.
Cordain L, Eades MR, Eades MD. Hyperinsulinemic diseases of civilization: more than just Syndrome X. Comparative biochemistry and physiology.Part A, Molecular & integrative physiology. 2003;136(1):95-112.
Cordain L, Lindeberg S, Hurtado M, Hill K, Eaton SB, Brand-Miller J. Acne vulgaris: a disease of Western civilization. Archives of Dermatology. 2002;138(12):1584-1590.
Danby FW. Nutrition and acne. Clinics in dermatology. 2010;28(6):598-604.
Melnik BC. Evidence for acne-promoting effects of milk and other insulinotropic dairy products. Nestle Nutrition workshop series.Paediatric programme. 2011;67:131-145.
Paoli A, Grimaldi K, Toniolo L, Canato M, Bianco A, Fratter A. Nutrition and Acne: Therapeutic Potential of Ketogenic Diets. Skin pharmacology and physiology. 2012;25(3):111-117.
Smith RN, Mann NJ, Braue A, Makelainen H, Varigos GA. A low-glycemic-load diet improves symptoms in acne vulgaris patients: a randomized controlled trial. The American Journal of Clinical Nutrition. 2007;86(1):107-115.

 

SINDROME del GLUT-1

La sindrome da deficit del trasportatore del glucosio, o malattia di De Vivo, è una malattia genetica  che compromette il normale transito del glucosio dal sangue al cervello. Questo si traduce nell’assenza o in una forte riduzione del glucosio a livello encefalico, con conseguenze gravissime sull’organo. I sintomi possono variare, ma le manifestazioni più caratteristiche sono epilessia farmaco-resistente, deficit cognitivi e ritardo dello sviluppo motorio con ridotto volume cerebrale (microcefalia).
Ad oggi la dieta chetogenica è l’unica terapia possibile. Infatti i corpi chetonici, a differenza dei grassi, possono passare la barriera emato-encefalica e fornire energia al cervello dei soggetti affetti. I soggetti con sindrome del GLUT-1 quindi devono seguire una dieta chetogenica assolutamente rigorosa per poter condurre una vita normale.

Recenti Studi e Pubblicazioni scientifiche che dimostrano l’efficacia della dieta chetogenica contro la sindrome del GLUT-1

Bertoli S, Trentani C, Ferraris C, De Giorgis V, Veggiotti P, Tagliabue A. Long-term effects of a ketogenic diet on body composition and bone mineralization in GLUT-1 deficiency syndrome: a case series. Nutrition. Jun 2014;30(6):726-728.
Brockmann K. Towards a more palatable treatment for Glut1 deficiency syndrome. Dev Med Child Neurol. Jul 2011;53(7):580-581.
Gordon N, Newton RW. Glucose transporter type1 (GLUT-1) deficiency. Brain Dev. Oct 2003;25(7):477-480.
Klepper J, Leiendecker B. Glut1 deficiency syndrome and novel ketogenic diets. J Child Neurol. Aug 2013;28(8):1045-1048.
Klepper J. GLUT-1 deficiency syndrome in Norway--yet another piece of the puzzle. Dev Med Child Neurol. May 2013;55(5):400-401.
Ramm-Pettersen A, Nakken KO, Skogseid IM, et al. Good outcome in patients with early dietary treatment of GLUT-1 deficiency syndrome: results from a retrospective Norwegian study. Dev Med Child Neurol. May 2013;55(5):440-447.
Rauchenzauner M, Klepper J, Leiendecker B, Luef G, Rostasy K, Ebenbichler C. The ketogenic diet in children with Glut1 deficiency syndrome and epilepsy. J Pediatr. Nov 2008;153(5):716-718.
Veggiotti P, De Giorgis V. Dietary Treatments and New Therapeutic Perspective in GLUT1 Deficiency Syndrome. Curr Treat Options Neurol. May 2014;16(5):291.
Vykuntaraju KN, Bhat S, Sanjay KS, Govindaraju M. Symptomatic West Syndrome Secondary to Glucose Transporter-1(GLUT1) Deficiency with Complete Response to 4:1 Ketogenic Diet. Indian J Pediatr. Sep 2014;81(9):934-936.

 

SINDROME DELL’OVAIO POLICISTICO (PCOS)

La sindrome dell'ovaio policistico (PCOS) è un problema endocrinologico che colpisce approssimativamente il 6-10% delle donne con sintomi cha vanno dall'iperandrogenesimo, disturbi dell'ovulazione, obesità, insulino resistenza e ridotta fertilità. Soprattutto l'insulino resistenza e la relativa iperinsulinemia sono un dato molto frequente nella PCOS (65-70%) e soprattutto nelle donne con PCOS e obesi (70-80%). I livelli elevati di insulina possono agire aumentando la stimolazione androgenica dell'ovaio ed agendo a livello dell'ipofisi e delle ghiandole surrenali. Appare evidente come una dieta che mantenga bassa l'insulina possa migliorare le condizioni associate alla sindrome dell'ovaio policistico. La dieta chetogenica, da questo punto di vista, appare essere assolutamente promettente.

Recenti Studi e Pubblicazioni scientifiche che dimostrano l’efficacia della dieta chetogenica contro  la sindrome dell’ovaio policistico:

Fauser BC, BC Tarlatzis, Rebar RW, et al. Consensus on aspects of women's health of polycystic ovary syndrome (PCOS): the ESHRE / ASRM-Sponsored PCOS Consensus Workshop Group 3rd Amsterdam. Fertility and Sterility. 2012; 97 (1): 28-38.e25.
Marshall JC, Dunaif A. In the case of all women with PCOS be treated for insulin resistance? Fertility and Sterility. 2012; 97 (1): 18-22.
Liepa OJ, Sengupta A, Karsies D. Polycystic ovary syndrome (PCOS), and other conditions of androgen excess related: changes in diet food cans make a difference? Nutrition in clinical practice: official publication of the American Society for Parenteral and Enteral Nutrition. 2008; 23 (1): 63-71.
DeUgarte CM, Bartolucci AA, Azziz R. Prevalence of insulin resistance in polycystic ovary syndrome using the homeostasis model assessment. Fertility and Sterility. 2005; 83 (5): 1454-1460.
Mavropoulos JC, Yancy WS, Hepburn J, Westman EC. The effects of a low-carbohydrate, ketogenic diet on the polycystic ovary syndrome: a pilot study. Nutrition and metabolism. 2005; 2: 35.
Cordain L, MR Eades, Eades MD. Hyperinsulinemic diseases of civilization: more than just the syndrome X. physiology.Part A comparative biochemistry and molecular and integrative physiology. 2003; 136 (1): 95-112.
Paoli A, Rubini A, Volek JS, Grimaldi KA. Beyond weight loss: a review of the therapeutic uses of very-low-carbohydrate (ketogenic) diets. Eur J Clin Nutr. August 2013, 67 (8): 789-79

 

DISTURBI INTESTINALI

I problemi intestinali sono generalmente dovuti ad infezioni, e i batteri patogeni nell’intestino sono  dipendenti dai carboidrati per l’energia. Per questo motivo, diete a basso contenuto di carboidrati possono aiutare ad “affamare” i patogeni.
Le Infezioni del piccolo intestino che tipicamente provocano overgrowth batterico (SIBO), morbo di Chron e reflusso gastro-esofageo otterranno benefici dall’assenza di fruttosio ed altri zuccheri semplici. Questo è spiegato dal fatto che il cibo passa abbastanza velocemente attraverso il piccolo intestino e gli zuccheri semplici sono quelli subito disponibili ai patogeni che popolano questo tratto intestinale.
Infezioni del grande intestino (crasso), responsabili della sindrome del colon irritabile, coliti ulcerose e molto altro sono invece tipicamente “nutrite” da amidacei, fibre e zuccheri indigeribili.
Ecco perché se le infezioni intestinali sono di natura batterica, una dieta chetogenica spesso risulta il miglior alleato nella risoluzione del problema.

Lo Studio: http://www.nature.com/ejcn/journal/v67/n8/full/ejcn2013116a.html

Testi che dimostrano l’efficacia della dieta chetogenica contro i disturbi intestinali :

“Primal Body, Primal Mind” di Nora Gedgaudas
“Perfect Health Diet” di Paul & Shou-Ching Jaminet
“The Art and Science of Low Carbohydrate Living” di S. Phinney & J. Volek
“The Art and Science of Low Carbohydrate Performance” di S. Phinney & J. Volek